ADHD

 

Voor meer informatie over de behandeling van ADHD kijk ook bij Psychologenpraktijk

 

Hieronder worden relevante subgroepen in relatie tot behandeleffecten in meer detail behandeld en ingebed in een meer theoretisch kader, alsmede aanbevelingen voor toekomstig onderzoek en de implicaties voor de behandeling. Onderstaande resultaten hebben reeds geleid tot meer inzicht in de rol van slaap, de biologische klok en ADHD, zie ook een recent de sectie 'Slaap en ADHD'.

 

Verminderde regulatie van de waakzaamheid (‘vigilantie regulatie’)

 

De belangrijkste bevinding uit de ADHD onderzoeken is dat een specifieke subgroep van de ADHD-patiënten gekenmerkt wordt door een verlaagde waakzaamheid of alertheid en een verminderde regulatie van de waakzaamheid. In het hiernavolgende wordt in dit verband gesproken over ‘vigilantie’ wat vergelijkbaar is met waakzaamheid of alertheid. Deze groep reageert goed op psychostimulantia, wat te begrijpen is door het feit dat dit type medicatie tot een stabilisering en versterking van de vigilantie leidt. In eerder onderzoek (Arns et al., 2008) werd gerapporteerd dat kinderen met ADHD die gekenmerkt worden door frontale alfa en frontale thèta EEG activiteit – wat een weerspiegeling is van een verlaagd vigilantie niveau - goed reageerden op psychostimulantia. Bovendien konden we dit in vervolgonderzoek (Sander et al., 2010) verder bevestigen op basis van het ‘EEG Vigilantie model’ dat ADHD-patiënten worden gekenmerkt door een lagere vigilantie en een meer onstabiele vigilantie regulatie. Er was ook een tendens die liet zien dat ADHD-patiënten met verlaagde EEG vigilantie voor behandeling de slechtste scores lieten zien op een CPT taak, een reflectie van onoplettendheid en impulsiviteit, en dat deze patiënten beter leken te reageren op psychostimulantia. Deze bevindingen zijn in lijn met het EEG vigilantie model, oorspronkelijk ontwikkeld door Bente (1964) en recent verder ontwikkeld door Hegerl (2010) en bieden op die manier ook een adequate verklaring voor de ADHD-symptomen en subtypen. Zoals te zien is in figuur 2, ligt een onstabiele en verlaagde vigilantie regulatie aan de basis van de cognitieve problemen die kenmerkend zijn voor ADHD en ADD, zoals een verminderde volgehouden aandacht. Bovendien is er sprake van vigilantie autostabilisatie gedrag waaruit de hyperactiviteit bij ADHD verklaard kan worden als compensatoir gedrag om de vigilantie omhoog te reguleren.




Figuur 2: Deze figuur geeft een overzicht van de relatie tussen een onstabiele vigilantie regulatie en de verschillende gedragssymptomen van ADHD (ontleend aan Hegerl et al. 2009).

 

Het EEG vigilantie model is meer gericht op het onderzoeken van de temporele dynamiek van het EEG in plaats van het analyseren van het EEG door een gemiddelde over tijd te maken. De verschillende vigilantie stadia zijn allen een indicatie van hetzelfde onderliggende proces namelijk vigilantie ofwel waakzaamheid. Derhalve zijn verschillen in alleen de alfa of thèta band niet informatief in het beschrijven van de relatie met gedrag of psychiatrische aandoening. Het EEG vigilantie model verklaart de relatie tussen EEG verschijnselen en gedrag middels vigilantie regulatie. Een interessante implicatie van dit model is dat de relatie tussen gedrag en EEG niet als een lineair verband verklaard kan worden, daarmee ook verklarend waarom we in eerder onderzoek (Lansbergen et al., 2011) geen (lineaire) correlaties konden vinden tussen de verschillende EEG maten en neuropsychologische prestaties. Het volgende voorbeeld illustreert dit verder.


Na een vermoeiende dag zal de EEG vigilantie regulatie van een gezond persoon steeds instabieler worden en meer van de lagere vigilantie stadia laten zien, beter bekend als ‘vermoeidheid’ of ‘slaperigheid’. Dit proces heeft ook een duidelijke signatuur zichtbaar in het EEG zoals een toename van frontale alfa (Broughton & Hasan, 1995;. Connemann et al., 2005;. De Gennaro et al., 2001; De Gennaro et al.. , 2004; De Gennaro et al., 2005;. Pivik & Harman, 1995) en een toename in frontale trage golven, zoals thèta (Strijkstra et al., 2003;. Tanaka et al., 1996; Tanaka et al., 1997). In het EEG vigilantie model worden deze stadia respectievelijk aangeduid als stadium A2-A3 en B2-B, waarbij de B stadia lagere vigilantie niveau’s zijn dan de A stadia. Bij jonge kinderen zien we vaak het hyperactieve, levendige gedrag als kinderen oververmoeid worden. Dit is een duidelijk voorbeeld van vigilantie autostablisatie gedrag (dat wil zeggen: het zichzelf wakker houden). Bij een gezonde volwassene die dit type EEG laat zien – er vanuit gaande dat deze thuis op de bank zit en het bijna bedtijd is – zal zich slaperig voelen en besluiten naar bed te gaan (dat wil zeggen: de volwassene besluit om zich 'terug te trekken' en te zoeken naar een omgeving met weinig externe stimulatie om daarmee de kans te verhogen om in slaap te vallen).


Echter, wanneer diezelfde gezonde volwassene deze hersenactiviteit laat zien als hij aan het autorijden is, dus eigenlijk versuft is, dan zal hij: …het volume van de muziek harder zetten ... het raam openen ... de airconditioning kouder zetten ... het raam weer dichtdoen... en ga zo maar door. Deze gezonde volwassene laat op dat moment dus ook vigilantie autostabilisatie gedrag zien om daarmee zichzelf wakker te houden Bovendien, als de auto vóór hem onverwacht gaat remmen, zal hij hoogstwaarschijnlijk trager reageren (verminderde volgehouden aandacht) met een grotere kans te resulteren in een auto-ongeluk als gevolg van een lagere vigilantie ofwel vermoeidheid (Miller, 1995). Dit voorbeeld toont aan dat dezelfde EEG toestand – afhankelijk van de omgeving – kan resulteren in volkomen ander gedrag (slaap vs. ‘hyperactief’ gedrag), hetgeen verklaart waarom de relatie tussen EEG en gedrag geen lineaire relatie is, maar eerder een ‘binaire relatie.’ Daarnaast, zoals hierboven aangeduid, verschaffen veranderingen in alfa en thèta weinig informatie aangezien beiden een afspiegeling zijn van hetzelfde proces – namelijk vigilantie. 


Voor toekomstig onderzoek die de relatie tussen rust EEG en cognitie onderzoeken is het daarom aan te raden een algemene EEG vigilantie maat toe te passen in plaats van de gemiddelde spectrale inhoud van het EEG tijdens een taak te onderzoeken. Zo willen we in een toekomstig onderzoek de EEG vigilantie bij patiënten met ADHD onderzoeken tijdens een CPT taak en onderzoeken of het optreden van een lagere vigilantie stadium voorafgaand aan een stimulus die een reactie vereist, vaker resulteert in het uitblijven van een reactie wat een maat voor onoplettendheid is (false negative errors). Verschillende onderzoeken hebben de relatie tussen alfa en thèta EEG activiteit en cognitieve processen reeds onderzocht en laten zien dat tijdens een taak een toename van alfa is gerelateerd aan geheugencapaciteit (Jensen & Mazaheri, 2010; Jensen et al., 2002) en een toename van thèta aan het korte termijngeheugen (Klimesch, 1996; Osipova et al., 2006). Deze onderzoeken laten dus taak-geïnduceerde synchronisatie in de thèta en alfa band zien, die verband houdt met verbeterde cognitieve functies. Echter, onderzoeken die het pre-stimulus EEG onderzochten hebben laten zien dat een toename van pre-stimulus alfa geassocieerd is met een afname in visuele discriminatie (van Dijk et al., 2008), met impulsiviteitsfouten tijdens een Go-NoGo taak (Mazaheri et al., 2009) en een verzwakte aandacht (O'Connell et al., 2009). Laatstgenoemde studie vond dat alfa al tot 20 seconden voorafgaande aan een gemist doel begon toe te nemen (O'Connell et al., 2009). Romani et al (1988) lieten zien dat er een verband is tussen vigilantie, geclassificeerd middels het EEG, en de amplitude en latentietijd van ERPs. Zij vonden dat een verlaagde vigilantie voordat de stimulus gepresenteerd werd geassocieerd was met een vertraagde N100 latentietijd. Zij vonden ook dat proefpersonen met een meer onstabiele vigilantie (grotere fluctuaties) gekarakteriseerd waren door langzamere N100 latentietijden en verlaagde N100 amplituden tijdens ‘minder vigilante’ stadia (Romani et al., 1988). Deze resultaten suggereren dat EEG vigilantie stadia inderdaad momenten van onoplettendheid kunnen verklaren (in tegenstelling tot de interpretatie van Van Dijk et al. (2008)). Echter, al deze onderzoeken zijn uitgevoerd in gezonde vrijwilligers en allen onderzochten de gemiddelde EEG power in een specifieke frequentie band, terwijl, zoals hierboven reeds uitgelegd, men beter EEG vigilantie stadia van afnemende vigilantie kan onderzoeken in relatie tot momenten van onoplettendheid, waar frontale alfa en thèta een continuüm vormen.


Slaapproblemen als de kern-pathofysiologie van de verlaagde vigilante subgroep bij ADHD

 

De verminderde EEG vigilantie zoals beschreven in bovenstaand voorbeeld kan voortkomen uit vermoeidheid door het ’s avonds laat besturen van een auto, maar het kan ook worden veroorzaakt door slaapgebrek of aandoeningen van de alertheidsregulatie. Zoals uitgelegd in  (Hegerl et al., 2010): ‘slaapstoornissen of andere factoren die een onstabiele vigilantie induceren veroorzaken een autoregulatie gedragssyndroom met hyperactiviteit, spanningsbehoefte en afleidbaarheid. Dit gedragssyndroom helpt de vigilantie te stabiliseren door het creëren van een zeer stimulerende omgeving. In kwetsbare individuen domineert het auto-regulatie mechanisme de fysiologische neiging te gaan slapen, verergert het slaapprobleem en de vigilante onstabiliteit en begint hierdoor een vicieuze cirkel.


Bij ADHD worden klachten als slaperigheid, verkorte slaaplatentie (Golan et al., 2004), primaire slaapstoornissen, slaap-gerelateerde bewegingsstoornissen, parasomnieën  (Chervin et al., 2002; Konofal et al., 2010; Walters et al., 2008) vaak gerapporteerd en op ADHD gelijkend gedrag kan bij kinderen worden opgewekt door slaaptekort (Fallone et al., 2001; Golan et al., 2004). Dit op ADHD lijkend gedrag verbetert door het normaliseren van slaapstoornissen (Dahl et al., 1991). Recentelijk raporteerde Van Veen et al. (2010) in een onderzoek bij volwassen met ADHD dat 78% last had van inslaapproblemen, bevestigd door actigrafie en in verband gebracht met een vertraagde nachtelijke melatonine-afgifte. Een gelijksoortige percentage van 73% inslaapproblemen werd gerapporteerd bij kinderen met ADHD (Van der Heijden et al., 2005). Deze data suggereert dat in ieder geval een substantiële subgroep van patiënten met ADHD wordt gekenmerkt door een vertraagde endogene circadiane fase geassocieerd met inslaapproblemen (Van Veen et al., 2010). Verscheidene studies hebben de effecten van melatonine als een hulpmiddel om deze circadiane fase te verschuiven onderzocht en de meeste hebben duidelijke verbeteringen van inslaapproblemen gemeld (Hoebert et al., 2009; Van der Heijden et al., 2007); na vier weken was er echter nog geen verbeteringen van de ADHD-symptomen en cognitie opgetreden (Van der Heijden et al., 2007). Na deze behandeling op lange termijn voort te zetten werd er wel vooruitgang geboekt op het gebied van gedrag en stemming, met name bij de kinderen die nog steeds melatonine gebruikten. Het staken van de melatonine leidde meestal tot een terugval van inslaapproblemen (Hoebert et al., 2009). Dit impliceert dat in deze subgroep normalisatie van inslaapproblemen bereikt kan worden door bijvoorbeeld melatonine te gebruiken; zij het met een vertraagd effect op ADHD symptomen. De effecten van psychostimulantia op slaapparameters laten een discrepantie zien tussen objectieve en subjectieve maten, behalve voor een de tijd tot inslapen en een langere duur tot de eerste REM cyclus (Cohen-Zion & Ancoli-Israel, 2004; Corkum et al., 1998). Deze resultaten wijzen er tenminste op dat psychostimulantia de slaap niet verbeteren bij ADHD. Vandaar moet de werkzaamheid van psychostimulantia gezocht worden in de vigilantie stabiliserende eigenschappen overdag.


Eerdere onderzoeken hebben laten zien dat neurofeedback behandeling bij ADHD goed onderzocht is en dat deze behandeling veelbelovende resultaten bij de behandeling van ADHD laat zien (Arns et al., 2009; Sherlin et al., 2010). Het is niet geheel duidelijk wat het werkingsmechanisme van deze behandeling is, maar de huidige opvatting is dat neurofeedback een proces is waarbij gebruik wordt gemaakt van operante conditionering van hersenactiviteit, zoals het EEG (Sherlin et al., 2011). De meest gebruikte protocollen bij de behandeling van ADHD zijn Thèta/Bèta neurofeedback en SMR neurofeedback en werden er geen differentiële effecten van deze beide protocollen gevonden op groepsniveau. Een recent onderzoek liet echter zien dat de selectie van een deze protocollen gebaseerd op het EEG voorafgaande aan de behandeling, tot betere resultaten leidde, met name voor onoplettendheid.


Verscheidene studies hebben aangetoond dat SMR neurofeedback resulteert in een toename van slaapspoeltjes tijdens slaap die vaak in verband zijn gebracht met een betere slaap (Hoedlmoser et al., 2008; Sterman et al., 1970). Verder leidt SMR neurofeedback ook direct tot een verbetering van slaap, zoals insomnia patiënten die langer slapen of het sneller in slaap vallen (Cortoos et al., 2010; Hoedlmoser et al., 2008). Dit suggereert dat dit type neurofeedback mogelijk de specifieke kernpathofysiologie van ADHD beïnvloedt, zoals hierboven uitgelegd, namelijk de inslaapproblemen, resulterend in vigilante stabilisatie (zie ook figuur 2). Uiteindelijk resulteert dit ook in een verbetering van de onoplettendheid en hyperactiviteit/impulsiviteit bij ADHD. Interessant in dit perspectief is dat we in eerder onderzoek zagen dat een subgroep die was behandeld met SMR neurofeedback duidelijke neurofysiologische verbeteringen lieten zien na neurofeedback behandeling (zoals een toename van de N200 en P300 amplitude tijdens de oddball ERP) vergezeld van een duidelijke klinische verbetering van ADHD symptomen. Deze verbeteringen zijn hoogstwaarschijnlijk het directe effect van neurofeedback, maar dit kan niet bevestigd worden door het ontbreken van een controle groep. In deze hoedanigheid is het interessant om op te merken dat bij alle patiënten een duidelijke verbetering optrad van de slaapkwaliteit zoals gemeten met de Pittsburgh Sleep Quality Inventory (PSQI; unpublished observation), verder in overeenstemming met deze hypothese. 


Het thèta/bèta neurofeedback protocol richt zich op het reduceren van fronto-centrale thèta en een toename van bèta activiteit. In termen van het vigilantiemodel kan men veronderstellen dat patiënten door deze behandeling leren hun vigilantie te stabiliseren door het verminderen van de lagere vigilantie stadia (gekenmerkt door thèta) en het toenemen van bèta activiteit, karakteristiek voor een actieve wakkere toestand. Verder onderzoek zal moeten aantonen wat het exacte werkingsmechanisme is van deze thèta/bèta neurofeedback.


Samenvattend: er lijkt sprake van een subgroep van ADHD patiënten die een verminderde vigilantie regulatie hebben, welke hoogstwaarschijnlijk veroorzaakt worden door inslaapproblemen. Op basis van hoofdstuk 1, waarbij de ‘frontal slow’ (B2-3), ‘frontal alpha’ (A3) en ‘low voltage EEG’ (B1) als staten van lagere EEG vigilantie beschouwd kunnen worden, kan de prevalentie geschat worden op 55%. Gebaseerd op de hierboven besproken studies naar inslaapproblemen kan de prevalentie geschat worden op 75% (Van der Heijden et al., 2007; Van Veen et al., 2010). De inslaapproblemen bij ADHD zijn gerelateerd aan een vertraagde circadiane ritmiek (Van Veen et al., 2010). Het normaliseren van deze circadiane regulatie wordt verondersteld tot een verbetering van de vigilantie regulatie te leiden daarbij zijn effect uitoefenend op de ADHD symptomen. Deze patiënten reageren goed op psychostimulantia vanwege de vigilantie stabiliserende eigenschappen. Echter, in deze zienswijze moeten de effecten van psychostimulantia gezien worden al een symptoom-onderdrukking die geen direct effect hebben op de onderliggende pathofysiologie van ADHD, maar slechts de vigilantie overdag verhoogd. De effecten van melatonine lijken een directere invloed te hebben op de door ons veronderstelde kern-pathofysiologie, zij het met een vertragend effect op de ADHD klachten. Op basis van dit vertragende effect van melatonine op de ADHD klachten is het een interessante gedachte die verder onderzoek verdient, dat misschien voor neurofeedback veel minder behandelsessies nodig zijn, en de behandeling kan stoppen als de slaap genormaliseerd is. Deze effecten van melatonine verdwijnen echter wanneer deze wordt stopgezet. Toekomstig onderzoek zou zich dus moeten richten op hoe deze ADHD subgroep betrouwbaarder kan worden geïdentificeerd middels een EEG, polysomnografie of misschien gebruik makend van slaapparameters zoals de ‘dim light melatonin onset’ of DLMO maat zoals gebruikt in verschillende studies  (Hoebert et al., 2009; Van der Heijden et al., 2007; Van Veen et al., 2010). Toekomstige studies zouden tevens moeten onderzoeken hoe deze slaapproblemen effectiever behandeld kunnen worden met blijvende effecten zoals bijvoorbeeld intens licht, slaaphygiëne of SMR neurofeedback.

De ‘vertraagde individuele alfa piek frequentie’ (iAPF) subgroep.

 

De meest consistente bevinding die in de meeste in deze thesis vermeldde studies naar voren is gekomen is de aanwezigheid van de vertraagde individuele alfa piek frequentie (iAPF) subgroep bij zowel ADHD als depressie. Zoals eerder vermeld is deze maat vaak gerapporteerd in de oudere EEG literatuur. Echter, deze maat is door de meeste QEEG onderzoekers niet onderzocht, waarschijnlijk vanwege de moeilijkheid om deze op een betrouwbare manier geautomatiseerd te berekenen. Eén van de bevindingen was dat ADHD patiënten met een vertraagde iAPF – in tegenstelling tot patiënten met een frontale thèta – niet goed reageren op psychostimulantia, terwijl ze op de voormeting wel degelijk de slechtste resultaten op een CPT test (onoplettendheid en impulsiviteit fouten) laten zien. Dit illustreert verder het belang van het identificeren van deze twee subgroepen. 

In figuur 3  wordt dit in meer detail geïllustreerd. Deze figuur laat de spectrale EEG inhoud zien van kinderen met ADHD (rood) en van een controlegroep (zwart) voor zowel frontale (Fz) als pariëtale (Pz) locaties. De stippellijnen laten de spectraal inhoud van de groepen met een ‘normaal EEG’ zien en de doorgetrokken lijnen laten de spectraal inhoud zien van de subgroepen met een ‘frontale thèta’ (boven) of een ‘vertraagde alfa piek frequentie’ (onder). Zoals duidelijk te zien, is de spectraal inhoud voor de frontale thèta groep toegenomen in de thèta frequentie band, met name op Fz, zoals verwacht kon worden. De ADHD groep met de vertraagde iAPF op Pz laat een gemiddelde APF van 7.5 Hz. In de frontale locaties (linksonder) is dit ook terug te zien als een ‘verhoogde thèta’. Echter dit is het gevolg van de vertraagde APF en is dus alfa, en moet dus niet als thèta gezien worden.
 

Figuur 3: Deze figuur laat zien dat de subgroep met een vertraagde alfa piek frequentie (onder), op pariëtale locaties, tevens een verhoogde thèta EEG power op de frontale kanten laat zien. Dit is echter geen echte ‘frontale thèta’ maar simpelweg het effect van de vertraagde alfa piek frequentie. Dit geeft aan dat een verhoogde thèta/bèta ratio tenminste ook de trage APF subgroep omvat, welke neurofysiologisch gezien een andere groep is, zoals duidelijk is geworden met de effecten van psychostimulantie bij ADHD, waarbij de frontale thèta groep wel en de vertraagde APF groep niet reageerde op deze behandeling.

Eerder onderzoek heeft laten zien dat middels een kwantitatieve aanpak dat de vaak gerapporteerde toename in de thèta/bèta ratio bij ADHD dus een combinatie is van de frontale thèta groep (geïnterpreteerd als de verminderde vigilantie regulatie subgroep,’ zie boven) en de trage iAPF subgroep (Lansbergen et al., 2011). Dit verklaart waarom de thèta/bèta ratio en de ‘verhoogde thèta’ groep een goed onderscheid kunnen maken tussen kinderen met een DSM-IV diagnose ADHD en een gezonde controlegroep (Boutros et al., 2005; Monastra et al., 1999; Snyder & Hall, 2006). Echter, dit is geen specifieke maat, aangezien het bestaat uit verschillende neurofysiologische subtypes. Vanuit het perspectief van gepersonaliseerde behandeling is dit niet optimaal, aangezien deze subtypes verschillend reageren op medicatie en hypothetisch gezien een andere onderliggende pathofysiologie hebben.

Dit helpt ook de tegenstrijdige bevindingen te verklaren zoals de bevindingen van Chabot et al. (1999; 2001), die vonden dat hun verhoogde thèta groep (omschreven als ‘gegeneraliseerde toename van de absolute en relatieve thèta, verlaagde gemiddelde alfa frequentie, en hypercoherente frontale thèta’) een slechtere response op psychostimulantia lieten zien, suggererend dat ze patiënten met een lagere iAPF meerekenden, versus Clarke et al. (2002a; 2002b) en Suffin en Emory (1995), die vonden dat responders op psycho-stimulantia een verhoogde thèta en een verhoogde thèta/bèta ratios lieten zien.

Recent onderzoek heeft laten zien dat er geen verband was tussen een trage iAPF en het effect van neurofeedback bij ADHD op onoplettendheid en impulsiviteit/hyperactiviteit. In dit onderzoek is waarschijnlijk de prevalentie van een vertraagde iAPF te laag geweest (iAPF < 8 Hz: N=1 voor pariëtale iAPF en N=6 voor frontale iAPF van totaal N=19) om een duidelijk verband tussen een trage iAPF en behandeling resultaat op ADHD waarderingsschalen te vinden. Daarom is de conclusie dat neurofeedback een effectieve behandeling is voor patiënten met een trage iAPF, die niet reageren op psychostimulantia momenteel niet gerechtvaardigd. Verder onderzoek met grotere steekproeven zijn hiervoor vereist.

Verdere implicaties voor behandeling van dit subtype zullen worden besproken in het volgende gedeelte over depressie, aangezien dit subtype een non-specifieke predictor voor non-response op verschillende behandelingen is.

Overmatige bèta subgroep en beta spindles

 

Naast de twee hierboven beschreven subgroepen is er nog een derde subgroep die gekarakteriseerd wordt door overmatige bèta activiteit of bèta spindels bij ADHD. Het voorkomen van deze groep varieert van 13 tot 20% (Chabot & Serfontein, 1996; Clarke et al., 1998; 2001b), wat we ook terug vonden in hoofdstuk 2 en 6. Verschillende onderzoeken hebben laten zien dat deze patiënten goed reageren op psychostimulantia (Chabot et al., 1999; Clarke et al., 2003b; Hermens et al., 2005). Er is relatief weinig duidelijk over zowel deze overmatige bèta groep en bèta spindels. Ze worden over het algemeen beschouwd als een medicatie-effect na gebruik van benzodiazepines (Blume, 2006) of barbituraten (Schwartz et al., 1971). Clarke et al. (2001c) lieten verder zien dat deze ADHD subgroep gekenmerkt wordt door woedeaanvallen en humeurig gedrag. Barry et al. (2009) meldden dat de ERP’s van deze subgroep substantieel verschilden van ADHD kinderen zonder overmatige bèta, daarmee suggererend dat verschillende disfunctionele netwerken de klachten verklaren. Interessant genoeg leken de ERP’s van de overmatige bèta sub-groep normaler dan die van de ADHD subgroep zonder overmatige bèta.

Oorspronkelijk onderscheidden Gibbs en Gibbs (1950) twee vormen van overwegend snelle EEG activiteit: een milde toename in bèta, welke zij ‘F1’ noemden en een overmatige toegenomen bèta, welke zij ‘F2’ noemden. Het F1 type werd tot de jaren veertig van de vorige eeuw als ‘abnormaal’ beschouwd, waarna Gibbs en Gibbs alleen het F2 type nog als zodanig beschouwden. Echter, EEG specialisten hebben inmiddels een minder stringente houding ten opzichte van dit type EEG (Uit: Niedermeyer & Da Silva (2004) pagina 161). Momenteel is het enige abnormale EEG patroon gekenmerkt door overmatige bèta de ‘paroxysmal fast activity’ of het ‘bèta band seizure patroon,’ welke meestal tijdens de non-REM slaap plaatsvindt, maar ook in wakende toestand kan optreden (Stern & Engel, 2004). Dit patroon is erg zeldzaam (4 in 3000) en wordt meestal bij het Lennox-Gastaut syndroom gezien (Halasz et al., 2004). Vogel (1970) beschrijft tevens een EEG patroon van ‘trage bètagolven’ op occipitale locaties, ook bekend als ‘snelle alfa variaties 16-19/sec.’. Deze reageert op dezelfde manier als alfa bij het openen van de ogen en welke eveneens een gelijke topografische distributie heeft. Dit patroon werd gevonden in enkel 0.6% van een grote populatie van gezonde deelnemers. Gezien de lage prevalentie en occipitale dominantie ervan, is het onwaarschijnlijk dat dit subtype de verklaring is voor de ‘overmatige bèta’ of het ‘bèta spindling’ subtype dat gevonden is in ADHD. De ADHD subgroep met overmatige bèta of bèta spindling (er van uitgaande dat de paroxysmale activiteit is uitgesloten) kan neurologisch gezien als een ‘normale variant’ worden beschouwd. Neurofysiologisch gezien kan dit echter worden gezien als een aparte subgroep van ADHD die wel reageert op psychostimulantia (Chabot et al., 1999; Clarke et al., 2003b; Hermens et al., 2005). Meer onderzoek is nodig om de precieze onderliggende neurofysiologie van dit subtype te achterhalen en om te zien of andere behandelingen de overmatige bèta of bèta spindling specifieker kunnen behandelen.

 

Beta spindles: Voorbeelden

 

 

In the figure on the right 3 traces of EEG are shown where (A) is a normal EEG with posterior alpha and frontal desynchronized EEG. (b) shows Synchroneous beta activity frontal, this is rhythmic beta activity, but it does not show a spindling rhythm yet. (c) shows clear beta spindles frontal You can see this is rhythmic beta with a center frequency and it clearly stands out from the back ground activity.

 

 

 

 

 Figure from Clarke et al. (2001

 

Below the data of a patient with 'complex' ADHD who did not respond to conventional treatments. This client has been treated with Neurofeedback both on downraining theta frontally and downtraining the beta spindle frequency at Cz in the 24-30 Hz range. Note the quite localized presence of the beta spindles pre-treatment. Pre- and post QEEGs show a clear  normalization of the beta spindles. Client also improved clinically during the course of treatment.

 

 

 Pre-treatment QEEG: Beta-spindles 25-30 Hz

 Post-treatment: Beta-spindles normalized